【摘要】目的探讨扩张型心肌病患者的临床特征和诊疗要点。方法回顾性分析2010年9月——2012年12月在我院进行治疗的37例扩张型心肌病患者的临床资料，所有患者均采用常规治疗用药，总结并分析其临床效果。结果经诊断和治疗后，36例患者临床症状明显改善，好转率达97.30%；1例患者救治无效死亡，死亡率为2.70%。结论在治疗中减轻心脏负荷，预防充血性心力衰竭可以有效减轻扩张型心肌病患者的临床症状，提高患者的生存率，改善患者的生活质量。
【关键词】扩张型心肌病；超声心动图；诊疗；临床分析
文章编号：1004-7484（2013）-11-6434-02
扩张型心肌病（dilnted cardiomyopathy，DCM）主要发病年龄为30-50岁，男性的发病率高于女性，该病是导致心衰的一个主要病因，常引发一侧或双侧心腔扩大，继而造成心室收缩功能减退为主要病症的心肌病[1]。扩张型心肌病是一个常见的心内科临床疾病，是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一[2]。扩张型心肌病发病率呈现逐年升高的趋势，但其具体病因目前尚不明确[3]。为提高对扩张型心肌病的认知，本研究回顾性分析了我院收治的扩张型心肌病患者，现报告如下。1资料与方法
1.1一般资料选取我院2010年9月至2012年12月期间收治的扩张型心肌病患者37例。男28例，女9例；年龄最小29岁，最大68岁，平均（42.3±12.6）岁；病程最短1个月，最长5年，平均（1.8±0.7）年；农民28例，工人5例，教师1例，无业人员3例；首发症状为心律失常7例，活动后心悸、气短等心功能不全者23例，发作性喘憋2例，发作性腹胀1例，心律失常4例。心功能分级为：Ⅰ度心衰12例，Ⅱ度心衰20例，Ⅲ度心衰5例。
1.2临床表现所有37例患者均有不同程度水肿、呼吸困难、心悸、咳嗽、气促。其中双下肢水肿25例，胸腔积液3例，腹水4例，肝肿大28例，阵发性夜间呼吸困难16例，夜间不能平卧14例，咳嗽咳痰31例，咳粉色痰2例，黄疸6例，伴有恶心、呕吐10例，合并糖尿病3例，糖尿病7例，脑梗死2例。
1.3入院体征37例患者入院时均有心脏明显扩大、双下肢水肿以及颈静脉怒张。其中，左右扩大12例，向左侧明显扩大28例，心尖区舒张期奔马律5例，心尖闻及Ⅱ-Ⅲ级收缩期吹风样杂音37例；左侧胸水4例，右侧胸水3例，腹水征阳性4例，肝肿大33例，双肺底对称性湿啰音19例。
1.4辅助检查所有患者均行心脏超声、常规心电图和胸部CR检查，18例加做胸部CT检查，12例加做24h动态心电图。心脏超声提示：53例患者的心室壁活动均有不同程度减弱且心室有明显扩大，其中左心室扩大28例，合并左房扩大10例，左右心室扩大22例。常规心电图和24h动态心电图提示3例合并阵发性室上性心动过速，8例并发Af，24例合并房性早搏和室内早搏；4例Ⅰ度AVB，3例Ⅱ度AVB，5例LAH，7例CRBBB，2例CLBBB。胸部CR提示37例患者均有肺瘀血证且心脏都有一定程度扩大，其中左右扩大12例，球形扩大25例。
1.5治疗收治患者后，嘱其卧床休息并适时适度吸氧，指导患者的饮食，不可食用盐分含量较高的食物，多食用高纤维食物。常规给予患者营养心肌、利尿、扩血管、抗凝治疗，根据患者具体情况辅以止咳、消炎等对症治疗。入院后，为患者注射250mL浓度为5%的葡萄糖注射液混合25mg的硝普钠或5mg的硝酸甘油，一个疗程为15d。快速Af时静脉推注0.2mg西地兰，室性早搏口服0.25g胺碘酮，房性早搏口服0.3g异搏定或0.25g心律平，合并高血压、糖尿病或脑梗死时做相应处理和治疗，心衰并心率增快时令患者口服0.125mg地高辛或注射0.2g西地兰。2结果
经检查确诊和对症综合治疗后，36例患者的心衰症状有明显改善，好转率达97.30%，其中，3例Ⅲ度心衰转为Ⅰ度心衰，1例Ⅲ度心衰转为Ⅱ度心衰，17例Ⅱ度心衰转为Ⅰ度心衰，13例患者心衰症状消失。病征好转的患者病情趋于稳定，无明显并发症；仅有1例Ⅲ度心衰患者因病情严重且患病时间较长而救治无效死亡，死亡率为2.70%。患者住院时间最长34d，最短8d，平均（18.6±5.9）d。3讨论
扩张型心肌病是尚未明确的有害因子引起心肌损伤的共同表现形式，其具体病因至今仍未被人类所完全了解。目前有3种可能的基本损伤机制得到了广泛的人体，分别为：①免疫异常，包括细胞免疫和体液免疫在内的自身免疫异常；②病毒性及其他细胞毒损伤，多聚酶链反应确认部分心肌病患者的心肌内存在病毒的残余成分；③家族性和基因因素，多数家族性的病例都是常染色体显性遗传，家族性扩张型心肌病可能是编码细胞核膜、细胞骨架或收缩蛋白（包括肌钙蛋白T、肌联蛋白和索蛋白）的基因发生突变引起的[4]。
扩张型心肌病心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张型心肌病。心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，随着病变发展，扩张会逐渐加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化，心肌收缩无力，心脏射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全。血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，资料显示约60%的病例有附壁血栓形成。
扩张型心肌病起病缓慢，病死率较高，患者发病时先发生心脏扩大，此后出现活动时胸闷、心悸、气促、浮肿、乏力等，甚者发生夜间阵发性呼吸、端坐呼吸困难和肺水肿等右心衰竭表现，继而出现心衰竭征象或周围水肿；临床体征主要为心脏扩大，可听到第三心音或第四心音呈奔马律。患者发病前多有心功能低下、心电图异常、心脏增大等症状[5]。若临床诊断有心脏弥漫性减弱、心腔扩大等特异性改变，在排除有明确病因的器质性心脏病的情形下，可基本确认为扩张型心肌病。本组病例中，多数都为农村地区尤其是边远地区的居民，而农村仍是我国医疗卫生欠发达地区，加强对农民的健康教育至关重要。
扩张型心肌病缺乏特异性诊断方法，临床上常常依靠排除其他心脏病方可做出诊断，因此难以避免误诊和误治，贻误最佳治疗时机。超声心动图可以为扩张型心肌病的血流动力评判和形态学诊断提高依据，早期心脏收缩功能尚未显示异常，但超声心动图却能够在此时便能发现心室增大，此外超声心动图还可有效排除肺心病、瓣膜症、心包疾病、先天病等，故实践中可用其帮助诊断和鉴别扩张型心肌病。扩张型心肌病与缺血性心肌病型冠心病病症接近，借助超声心动图也难以完全鉴别，因此还需结合以往病史加以区分，还可利用冠状动脉造影辅助诊断[6]。
扩张型心肌病的治疗主张应用利尿剂减轻心脏负荷，纠正心率异常，缓解免疫介导心肌损害，预防控制充血性心力衰竭。本组医治无效死亡的1例病例为病程较长且病情较为严重的患者，可见早期发现和早期诊断对于扩张型心肌病的救治非常重要。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗。既病之后，尤应注意劳逸有度，以休息为主，避免劳累。一旦发现有未能及时就医而进入重症晚期的患者，可在常规治疗的前提下置入双腔或三腔起搏器，并选择合适的起搏参数和起搏方式，以改善患者血流动力学，提高预后效果。扩张型心肌病病情复杂且病程较长，患者极易产生恐惧、焦虑和紧张情绪，甚至会因对治疗产生悲观失望而产生抵抗情绪，造成心肌耗氧量增多，导致病情加重，因此医护人员需时刻观察患者情绪，及时给与安慰和鼓励，树立其对治疗的信心。
综上所述，扩张型心肌病患者治疗期间积极减轻心脏负荷，并预防充血性心力衰竭，可以有效减轻的临床症状，提高患者的生存率，对改善患者的生活质量具有重要的意义。参考文献
[1]王克志，辛瑞军.阿托伐他汀对扩张型心肌病患者血管内皮舒张功能及血清C反应蛋白和血脂的影响[J].中华实用诊断与治疗杂志，2012，26（10）：1016-1017.
[2]吴田，郭瑞强，陈金玲，等.超声心动图评价扩张型心肌病患者左心房收缩功能及其临床意义[J].中华超声影像学杂志，2011，20（10）：842-845.
[3]吴辉，杨俊，丁家望，等.扩张型心肌病患者血清中高迁移率族蛋白B1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的表达[J].临床心血管病杂志，2013，29（2）：88-90.
[4]蒋志新，方纬，闫朝武，等.原发性扩张型心肌病心肌灌注显像与心脏磁共振延迟增强成像的对比研究[J].中华核医学杂志，2011，31（4）：245-249.
[5]袁琛，汪朝晖，廖玉华.从病毒性心肌炎演变为扩张型心肌病，病毒的作用[J].临床心血管病杂志，2012，28（2）：81-82.
[6]吴田，郭瑞强，陈金玲，等.超声心动图评价扩张型心肌病患者左心房功能及其临床意义[J].中华超声影像学杂志，2011，20（10）：842-845.